Foto: Holger Weinandt (Koblenz, Germany) 12.07.2011  Lizenz cc-by-sa-3.0-de

Der Epileptiker Edmund Z. aus Koblenz

Sein Leben galt damals als "unwert"

Unter dem beschönigenden Wort "Euthanasie" (griechisch: "Schöner Tod") begingen die Nazis und ihre zahlreichen Helfer den Mord an über
200 000 Menschen. Weil sie behindert, alt, krank und sozial unangepasst waren, wurden sie zu "unnützen Essern", zu "Ballastexistenzen". Sie lebten ein "lebensunwertes Leben" .

Die "Ausmerze" - wie die Nazis das nannten - geschah in verschiedenen Phasen. Es begann 1934 mit der Zwangssterilisation psychisch Kranker. Im Zuge des II. Weltkrieges kam es zur systematischen Vergasung von mehr als 70 000 Kranken im Rahmen der Aktion "T 4" (benannt nach dem Sitz der Zentrale in der Tiergartenstraße 4 in Berlin). Dazu beauftragte Hitler "Bevollmächtigte" in einem privaten Schreiben mit einem einzigen Satz. Auf zahlreiche Proteste hin und weil die Aktion ihr vorgegebenes Ziel erreicht hatte, wurde sie im August 1941 gestoppt. In der Folgezeit, in der "zweiten Phase" , der sogenannten wilden Euthanasie, starben noch einmal mehr als 140 000 Menschen durch Gift oder durch gezieltes Verhungern lassen. Das Reich war überzogen mit einem Netz von sechs Tötungsanstalten und zahlreichen "Zwischenanstalten", in die die Kranken zur Tarnung und Organisation des Mordens zuvor "verlegt" wurden.
Ein Opfer der Aktion T 4 war der 1920 in Koblenz geborene Edmund Z. Seine Kindheit und Jugendzeit in Koblenz verliefen in geordneten Bahnen und "normal". Edmund Z. besuchte die Volksschule, ohne sitzen zu bleiben, und absolvierte eine kaufmännische Lehre. Dann trat er freiwillig in den Reichsarbeitsdienst ein. Nach vier Wochen bekam er seinen ersten Gehirnkrampf und wurde entlassen. Daraufhin bemühten sich seine Eltern um die Behandlung des Leidens. Zunächst wurde er in Koblenz fachärztlich betreut, später ­ als dies keine Besserung brachte - kam er in die Heil­und Pflegeanstalt Bonn. Auch dort besserte sich sein Zustand nicht. Die Krämpfe traten sogar häufiger auf, drei bis fünf Mal am Tag. Gleichwohl behielt er seinen Verstand und machte sich in der Anstalt durch vielerlei Arbeiten für Schwerkranke nützlich.
Im Mai 1940 passiert es dann: Edmund Z. gerät in die Aktion T 4. Offenbar mit dem Transport vom 20. Mai 1941 wird er mit 25 Männern und 25 Frauen von Bonn in die Heil­ und Pflegeanstalt Andernach "verlegt" . Anfang Juni schreibt er seiner Familie, sie hätten einen Ausflug nach Andernach gemacht, dort solle er bleiben. Daraufhin besucht ihn die besorgte Mutter in Andernach. Als drei Tage später seine Patin ihn ebenfalls besuchen will, ist er schon nicht mehr da. Der sofortige Anruf seiner Schwester bleibt erfolglos: Viermal wird sie von einer Stelle zur anderen weiter verbunden, dann hängt man am anderen Ende der Leitung einfach ein.
Am nächsten Tag ist die Schwester in Andernach. Man verweigert jede Auskunft über den Verbleib des Bruders, gibt ihr aber die Adresse der Gesellschaft, die ihn abtransportiert hat. Auf ihren heftigen Protest hin bekunden die versammelten drei Herren der Anstalt ihre Unschuld an allem.
Tage später erhält die Familie aus Berlin Bescheid, Edmund sei nach Hadamar bei Limburg verlegt worden und sei in gutem Gesundheitszustand dort angekommen. Wegen ansteckender Krankheiten seien aber Besuche, Briefe und Pakete verboten. Wenige Tage später kommt die Nachricht: Tod am 3. Juli 1941 in Hadamar durch Pneumonie (Lungenentzündung).
Die Wahrheit ist aber eine andere: Edmund Z. wurde noch am Tag seiner Ankunft in Hadamar vergast.

Joachim Hennig in: Rhein-Zeitung - Ausgabe Koblenz - vom 29. November 2001
 

 

 

Epilepsie:

Epilepsie (von altgriechisch ἐπίληψις epílēpsis, deutsch ‚Angriff‘, ‚Überfall‘, über ἐπιληψία und lateinisch epilepsia seit dem 16. Jahrhundert nachweisbar), im Deutschen in früheren Jahrhunderten Fallsucht und auch heute manchmal noch zerebrales Anfallsleiden oder zerebrales Krampfleiden genannt, bezeichnet eine Erkrankung mit mindestens einem spontan aufgetretenen epileptischen Anfall, der nicht durch eine aktuell bestehende, erkennbare Ursache (beispielsweise eine akute Entzündung des Gehirns, einen Schlaganfall oder eine Kopfverletzung) oder einen Auslöser (wie Entzug von Alkohol bei bestehender Alkoholabhängigkeit oder massiven Schlafmangel) hervorgerufen wurde. Voraussetzung für die Diagnosestellung schon nach einem Anfall ist ein erkennbar hohes Wiederholungsrisiko, ansonsten liegt definitionsgemäß erst nach zwei Anfällen im Abstand von mindestens 24 Stunden eine Epilepsie vor.

Ein epileptischer Anfall ist eine Folge plötzlich auftretender (paroxysmaler) synchroner elektrischer Entladungen von Nervenzellen (Neuronengruppen) im Gehirn, die zu unwillkürlichen stereotypen Verhaltens- oder Befindensstörungen führen.

Diagnose

Zur Diagnose wird mindestens sowohl von den Betroffenen als auch von Angehörigen oder Dritten, die Anfälle beobachtet haben, die Krankengeschichte erhoben (Anamnese bzw. Fremdanamnese) und ein Elektroenzephalogramm (EEG; „Hirnstromkurve“) abgeleitet. Auch bildgebende Untersuchungen gehören in aller Regel zur Routinediagnostik, während speziellere Verfahren besonderen Fragestellungen vorbehalten sind. Die Behandlung besteht zunächst in der Gabe von anfallsunterdrückenden Medikamenten (Antikonvulsiva). In therapieresistenten Fällen kommen auch andere Methoden wie die Epilepsiechirurgie zum Einsatz.

Eine Epilepsie hat für den Betroffenen vielfältige Auswirkungen auf das Alltagsleben (wie zum Beispiel Eignung für bestimmte Berufe oder das Autofahren), die in der Behandlung ebenfalls zu berücksichtigen sind.

Epilepsie betrifft nicht nur Menschen, sondern kann in ähnlicher Form auch bei vielen Tieren auftreten. Siehe unter Epilepsie bei Haustieren.

Epidemiologie

Mindestens 10 % aller Menschen haben eine sogenannte erhöhte Anfallsbereitschaft, die sich teilweise im EEG nachweisen lässt. Etwa 10 % aller Menschen erleiden mindestens einmal in ihrem Leben unter besonderen Umständen bzw. Einwirkungen einen epileptischen Anfall, der sich ohne diese nicht wiederholt. Von derartigen Gelegenheitsanfällen oder akuten symptomatischen Anfällen ist eine aktive Epilepsie zu unterscheiden. Darunter leiden in Deutschland 0,5–1 % der Bevölkerung.

Die Inzidenz (Häufigkeit des Neuauftretens) von Epilepsien ist abhängig vom Lebensalter. Pro Jahr tritt bei etwa 60 von 100.000 Kindern eine Epilepsie neu auf, mit einer Spannbreite von 43–82/100.000. Dabei sind Fieberkrämpfe und einzelne unprovozierte Anfälle nicht mit eingerechnet. Im Erwachsenenalter sinkt die Inzidenz zunächst auf etwa 30–50/100.000 im Jahr ab und steigt im hohen Lebensalter ab 60 Jahren auf bis zu 140/100.000 im Jahr an. Rechnet man bis zum 74. Lebensjahr alle Epilepsien zusammen, kommt man auf eine Häufigkeit von etwa 3,4 Prozent. Die Prävalenz aktiver Epilepsien liegt im Kindesalter wiederum altersabhängig bei 3–6/1000 Kindern. Im frühen Kindesalter überwiegen dabei die Epilepsien mit generalisierten Anfällen (generalisierte Epilepsien), während im Erwachsenenalter Epilepsien mit fokalen Anfällen dominieren, die sich teilweise zu generalisierten Anfällen entwickeln können.

Ursachen von Epilepsien

 
Unterschiedliche Einflüsse verursachen eine Epilepsie

Lassen sich für eine Epilepsie keine hirnorganischen oder metabolischen Ursachen finden, so sprach man früher auch von genuiner Epilepsie, bei identifizierbaren Ursachen von symptomatischer Epilepsie. Für beide Erkrankungsgruppen und auch für sog. Gelegenheitsanfälle (siehe Abschnitt Epidemiologie) lässt sich eine genetische Disposition feststellen. Mit der technischen Fortentwicklung der bildgebenden Verfahren und der Labordiagnostik tritt die Diagnose einer genuinen Epilepsie zahlenmäßig zurück.

Pathophysiologie

Obwohl das Wissen über die Entstehung von Epilepsien in den letzten Jahrzehnten deutlich zugenommen hat, sind die Zusammenhänge noch immer nicht vollständig geklärt. Zum Auftreten epileptischer Anfälle tragen zum einen eine Übererregbarkeit (Hyperexzitabilität) von Nervenzellen, zum anderen eine abnorme gleichzeitige elektrische Aktivität von größeren Nervenzellverbänden (neuronale Netze) bei. So nimmt man an, dass ein Ungleichgewicht von Erregung und Hemmung in diesen neuronalen Netzen epileptische Anfälle entstehen lässt.

Verstärkte Erregung oder verminderte Hemmung können sowohl durch Veränderungen in den Membraneigenschaften der Nervenzellen als auch in der Erregungsübertragung von Nervenzelle zu Nervenzelle durch die Überträgersubstanzen (Neurotransmitter) bewirkt werden. So können sich Defekte in den Ionenkanälen für Natrium- und Calciumionen an der Entstehung und Ausbreitung von Anfallsentladungen beteiligen. Als erregende Neurotransmitter sind die Aminosäuren Glutamat und Aspartat beteiligt, die über eine Bindung an NMDA- oder AMPA-Rezeptoren Ionenkanäle öffnen. Gamma-Aminobuttersäure (GABA) stellt als hemmender Überträgerstoff sozusagen den Gegenspieler dar. Defekte in der Biosynthese, gesteigerter Abbau oder Hemmung dessen Rezeptoren (GABA-Rezeptoren) können ebenfalls zum Anfallsgeschehen beitragen. Elektrolyt­ungleichgewichte aufgrund fortgesetzter Erregung hemmender GABA-verwendender Synapsen können diese zu erregenden Synapsen machen (Kandel, 2001). Die zentral hemmende Wirkung einiger Neuropeptide, wie beispielsweise Neuropeptid Y und Galanin, wird als körpereigener Mechanismus der Verhütung epileptischer Krämpfe diskutiert.

Die Mechanismen, die dazu führen, dass aus einzelnen Anfällen eine Epilepsie entsteht, sind weitaus komplexer und noch unbekannt. Da die Mehrzahl der Anfälle Einzelereignisse bleiben, scheinen sie nicht zwangsläufig epilepsieauslösende Veränderungen zu verursachen. Allerdings hat das tierexperimentelle Modell des „Kindling“ auch die Vorstellung zur Entstehung von Epilepsien beim Menschen geprägt. Unter Kindling versteht man einen dynamischen Vorgang, bei dem die wiederholte Anwendung elektrischer Reize, die zunächst noch nicht ausreichen, einen Anfall hervorzurufen, eine zunehmende Verstärkung der Anfallsbereitschaft hervorrufen, bis schließlich Anfälle auftreten. Anschließend bleibt die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Reiz bestehen.

Klinische Untersuchungen über den Abstand zwischen den Anfällen zu Beginn einer Epilepsie konnten allerdings zumindest nicht einheitlich zeigen, dass sich die Intervalle verkürzen, weil ein Anfall den nächsten bahnt.


Genetische Befunde bei Epilepsien

In einigen wenigen Fällen wurde durch Stammbäume und molekulargenetische Untersuchungen nicht nur ein Vererbungsmodus, sondern sogar ein Genort für die mutierten Gene festgestellt. Einen Überblick gibt die Tabelle. Als veränderte Genprodukte konnten zum Beispiel spannungsabhängige Kanäle für Natrium-Ionen oder Rezeptoren von Neurotransmittern identifiziert werden

 

Behandlung

Ziel der Behandlung bei Epilepsien ist die völlige Anfallsfreiheit mit möglichst wenigen oder ohne Nebenwirkungen. Bei Kindern soll durch die Therapie darüber hinaus eine unbeeinträchtigte Entwicklung gewährleistet werden. Allen Patienten soll eine Lebensform ermöglicht werden, die den Fähigkeiten und Begabungen gerecht wird. Dabei ist zwischen der Akutbehandlung eines epileptischen Anfalls und der Dauerbehandlung zu unterscheiden. Diese Therapieziele werden in erster Linie durch eine geeignete Arzneimittelbehandlung erreicht. Mit Hilfe einer Monotherapie mit Carbamazepin, Eslicarbazepinacetat, Lamotrigin, Levetiracetam, Oxcarbazepin, Valproinsäure oder einem anderen Antikonvulsivum gelingt es in circa zwei Drittel der Fälle, die Anfälle zu kontrollieren. Bei den übrigen Patienten spricht man von einer pharmakoresistenten Epilepsie. Der zusätzliche Einsatz weiterer Antiepileptika (Add-On-Therapie) führt bei pharmakoresistenten Epileptikern (etwa 10 Prozent) zwar nur selten zur dauerhaften Anfallsfreiheit, jedoch sind Teilerfolge, wie etwa eine reduzierte Anfallsfrequenz oder mildere Anfallsformen, erzielbar.

Bei pharmakoresistenten Epileptikern sollte ebenfalls frühzeitig geprüft werden, ob sie geeignete Kandidaten für einen epilepsiechirurgischen Eingriff sind. Die Epilepsiechirurgie kann mittlerweile – bei pharmakoresistenten fokalen Epilepsien – die Epilepsie „heilen“, wenn das epileptogene Areal im Hirn genau identifiziert werden kann und operabel ist. Die Chance auf Anfallsfreiheit durch einen epilepsiechirurgischen Eingriff liegt je nach Befundkonstellation bei 50–80 Prozent.

Zu einem umfassenden Behandlungskonzept gehören auch eine Aufklärung und Beratung bis hin zur Patientenschulung, die Anleitung zur Anfallsdokumentation gegebenenfalls durch Führen eines Anfallstagebuchs und Hilfen zur Integration in Familie, Schule, Beruf und Gesellschaft. Gesellschaftlich wird hierbei eine offene Auseinandersetzung empfohlen, die auf Respekt beruht.

Psychosoziales

Obwohl viele Menschen mit Epilepsie durch medikamentöse Behandlung kaum noch Anfälle haben, können die Beeinträchtigungen groß sein. Es kann sich hierbei um objektiv vorhandene Beeinträchtigungen handeln wie Medikamentennebenwirkungen. Es kommen jedoch psychologische Faktoren hinzu. Einen Grand-mal-Anfall in der Öffentlichkeit oder am Arbeitsplatz gehabt zu haben, ist unangenehm. Epilepsie unterscheidet sich von anderen „Volkskrankheiten“ wie Diabetes dadurch, dass ihr immer noch ein Stigma anhaftet, auch wenn sich die Einstellung in der Bevölkerung verbessert hat. Der Informationsstand ist jedoch, bedingt dadurch, dass Epilepsie in den Medien praktisch nicht präsent ist, immer noch unzureichend. Der Arbeitslosenanteil unter den Menschen mit Epilepsie ist überproportional hoch, selbst unter den Menschen mit Behinderungen allgemein. Dieser hohe Anteil ist nicht allein mit objektiv vorhandenen Leistungsverminderungen zu erklären.

Das Spektrum der Erkrankung ist jedoch groß, es reicht von Formen mit guter Prognose und wenigen Anfällen bis zu Formen mit hoher Anfallsfrequenz und eintretenden Gehirnschädigungen. Auch wenn Menschen mit Epilepsie in etlichen Lebensbereichen heute noch auf Schwierigkeiten stoßen, führen sie meist ein relativ normales Leben.

Quelle: https://de.wikipedia.org/wiki/Epilepsie

 


 

 
 
 
 
 

 

 
 
 

 
 
 

 
 
 
 
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